[:bg]
Брой: 3/2014
Автор: Раянова, Гинка Х.1, Ганева, Силвия С. 1, Тодорова, Катя Н.1, Луканов,
Цветан Х.,2 Гечева, Светла П.2
1 Клиника по Eндокринология
2 Медико-диагностична лаборатория по имунология
Абстракт:
Метаболитният синдром (МС) е съчетание от няколко различни клинични симптоми, които взаимно си влияят и при които се установява общ патогенетичен механизъм – инсулинова резистентност.
Цел на настоящето проучване е проследяване на въглехидратната обмяна и оценка на инсулиновата резистентност и бета-клетъчната функция при пациенти с МС.
Материал и методи: Изследвани са 153 лица с МС, лекувани в Клиниката по ендокринология гр.Плевен за период от 1 година. Според глюкозния толеранс пациентите са разпределени в две групи: първа група – лица с нормален глюкозен толеранс (нормален ГТ; n1=40), втора група – лица с патологичен глюкозен толеранс (патологичен ГТ; n2=2113). Пациентите от втората група са разделени в три подгрупи: подгрупа 1 (n2 subgr.1=40) лица с нарушена гликемия на гладно (НГГ), подгрупа 2 (n2subgr. 2 =28) лица с нарушен глюкозен толеранс (НГТ) и подгрупа 3 (n2subgr. 3=45) лица с новооткрит захарен диабет тип 2 (НЗДm2). Два хомеостазни модела са използвани: за оценка на инсулиновата резистентност – HOMA-IR и за оценка на бета-клетъчната функция – HOMA-%B.
Резултати: От 153 изследвани лица нормален ГТ се установи при 40 (26,2%) и патологичен при 113 (73,8%) лица, от които с НГГ – 40 (26,1%), НГТ – 28 (18,3%) и НЗДm2 – 45 (29,4%). Пациентите с патологичен ГТ са по-възрастни от пациентите с нормален ГТ, като възрастта на тези с НЗДт2 (49,2±12,3г.) е сигнификантно по-висока от тази на пациентите с нормален ГТ, НГГ и НГТ. НОМА-IR на пациентите с НЗДт2 е сигнификантно по-висок от този на лицата с нормален ГТ, НГГ и НГТ. HOMA-%B на лицата с патологичен ГТ е по нисък от този на лицата с нормален ГТ. При пациентите с НЗДт2 се установи значимо по-нисък HOMA-%B (88,67±34,96) спрямо нормален ГТ, НГГ и НГТ.
Заключение: При пациентите с МС и патологичен ГТ се установяват паралелни промени в бета-клетъчната функция и инсулиновата резистентост, които най-рано се развиват при лица с НГГ.
Ключови думи: метаболитен синдром, въглехидратна обмяна, инсулинова резистентност, бета-клетъчна функция.
[:en]
Issue: 3/2014
Author: Rayanova, Ginka H. 1, Ganeva, Silvia S. 1, Todorova, Кatya N.1, Lukanov, Tsvetan H.2,
Abstract:
The metabolic syndrome (MS) is a combination of some different interrelated clinical symptoms with a common pathogenesis – insulin resistance.
The aim of the present study was to investigate the carbohydrate metabolism and assess the insulin resistance and β-cells function in patients with metabolic syndrome.
Material and methods: A group of 153 subjects with MS were included in this prospective study. They were treated in Clinic of Endocrinology in Pleven for a period of 1 year. According to their glycaemic control the patients were divided into two groups: the first group – subjects with normal glycaemic tolerance (normal GT; n1=40), the second group – subjects with pathological glycaemic tolerance (pathological GT; n2 =113). The second group was divided into three subgroups: subgroup 1 (n2 subgr.n1= 40) – subjects with impaired fasting glycaemia (IFG), subgroup 2 (n2 subgr. n 2 = 28) – subjects with impaired glucose tolerance (IGT) and subgroup 3 (n2subgr. n3= 45) – subjects with a newly-diagnosed diabetes mellitus (NDDM2). Two homeostatic models were used: the first to estimate insulin resistance-HOMA-IR and the second – to assess the β-cells function – HOMA- %B.
Results: Normal GT was found in 40 (26,2%) of all examined subjects and pathological GT – in 113 (73,8%), of whom IFG was found in 40 (26,1%), IGT – in 28 (18,3%) and NDDM2 – in 45 (29,4%). The subjects with pathological GT were older than those with normal GT. The age of the patients with NDDM2 (49,2 ± 12,3 ys) was significantly higher than that of the subjects with normal GT, IFG and IGT. The HOMA-IR was significantly higher in the subjects with NDDM2 than in those with normal GT, IFG and IGT. The HOMA-%B was significantly lower in the subjects with pathological GT than in those with a normal GT. (n2 subgr1=112,79 ± 53,0, n2 subgr2=204,15 ± 68,8; n2 subgr3=88,67 ± 34,96 vs. n1=244,31 ± 105,32; Р < 0,05). The subjects with NDDM2 had a significantly lower HOMA-%B (88,67 ± 34,96 ) in comparison to the subjects with normal GT, IFG and IGT.
Conclusion: A Beta-cells function decrease and an insulin resistance increase were observed in the metabolic syndrome with a pathological glycaemic control. Impaired fasting glycaemia is the earliest impairment of carbohydrate metabolism in the patients with the MS.
Keywords: metabolic syndrome, carbohydrate metabolism, insulin resistance, β-cells function.
Download the full issue 3/2014
[:]