[:bg]
Брой: 1/2007
Автор: Емил Начев, Сабина Захариева
Абстракт:
Акромегалията е клиничен синдром, резултат от повишена секреция на растежен хормон (РХ). Хиперсоматотропизмът увеличава честотата на сърдечно-съдовите заболявания (ССЗ), които са причина за смърт в до 80 % от болните с акромегалия. Дори при съвременно лечение, със значително по- добър ефект по отношение на овладяването на хиперсоматотропизма, смъртността от сърдечно-съдови заболявания е 2-3 пъти по- голяма от тази в общата популация. Промените в съцето са: морфологични- кардиомегалия (хипертрофия, дилатация), фиброза, трофични нарушения, засятане на интрамуралните коронарни артерии и функционални-диастолна и систолна дисфункции, сърдечна недостатъчност (застойна, хиподебитна), камерни аритмии. Хемодинамичните промени са в контрактилитета, съдовата резистентност, повишен плазмен обем. Артериалната хипертония (АХ) е с честота 35 – 50 % при болните от акромегалия. АХ, както и повечето промени в сърдечно-съдовата система (ССС), при акромегалия, корелира с давността на заболяването, а не с нивото на РХ. В генезата и участват: увеличен сърдечен дебит, увеличена бъбречна реабсорбция на Na+ и Cl- *(като пряк ефект на РХ и IGF-I в дисталните бъбречни тубули или понижен атриален и мозъчен натриур тични пептиди), ендогенен дигоксиноподобен фактор, хиперкатехоламинемия, хиперинсулинизъм. Тя е от обемен тип, като ренин-ангиотензин-алдостероновата система (РААС) съучаства в генезата, което се потвърждава и от генен полиморфизъм на алелите кодиращи тази система. Тези характеристики определят специфи ността на лечението й.
Ключови думи: акромегалия, сърдечно- съдов риск, артериална хипертония..
[:en]
Issue: 1/2007
Author: Emil Nachev, Sabina Zaharieva
Abstract:
Acromegaly is a clinical syndrome that develops when excessive growth hormone (GH) secretion is present. Hypersomatotropism increases cardiovascular morbidity which the main cause of mortality in up to 80 % of acromegaly patients. Even with the contemporary means of treatment that affect significantly hypersomatotropism, cardiovascular mortality among acromegaly patients remains 2 to 3 times higher than that in the general population. The following cardiac changes have been described: morphological – cardiomegaly (hypertrophy and dilation), fibrosis, trophic changes, involvement of the intramural coronary arteries; and functional – diastolic and systolic dysfunction, heart failure (congestive, low-output), ventricular arrhythmias, hemodynamic changes in contractility, vascular resistance, increased plasma volume. Arterial hypertension (AH), like the majority of cardiovascular complications of acromegaly, develops in 35-50% of the patients and correlates with disease duration but not with GH levels. The following factors participate in the pathogenesis of AH in acromegaly: increased cardiac output, increased renal absorption of Na+ and Cl- (direct effects of GH and IGF-1 upon the distal tubules and decreased atrial and brain natriuretric peptides), endogenous digoxin-like peptide, hypercatecholaminaemia, and hyperinsulinism. AH in acromegaly is of volume type. Renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) also plays important role in the development of hypertension, supported by the genetic polymorphism of this system. These characteristics determine the specific modalities of antihypertensive treatment in acromegaly.
[:]
