Щитовидна жлеза и сърце. Кардиоваскуларни проблеми, свързани с хипер- и хипотиреоидизъм

Клиничен център по ендокринология и геронтология, Медицински университет – София

 

Абстракт:

Сърцето и съдовете са основна прицелна система на тиреоидните хормони (ТХ), реа-гираща при всички случаи на хормонален ексцес или недостатъчност. Патогенетичните механизми, лежащи в основата на функционалните и патоморфологичните промени на сърдечно-съдовата система при хипер- и хипотиреоидизъм, са многостранни. Те са свързани с директните и индиректните ефекти на ТХ върху мио-кардния контрактилитет и възбудимост, както и върху периферната съдова резистентност – резултат от действието им върху генната експресия, синтезата и активността на структурни контрактилни протеини, специфични клетъчни ензими и вазоактивни субстанции. Съществен е ефектьт им върху бета-адренергичната стимулация и аденилциклазната система, а при определени условия – и върху синтезата на глюкозоаминогликани (ГАГ) в съдовата стена, клапния апарат и други структури. Клиничната изява на сърдечно-съдовите нарушения при хипер- и хипотиреоидизъм зависи не само от степента на хормоналния ексцес или дефицит, но и от периферния отговор, респективно от тьканния клирънс на ТХ в сърдечно-съдовите структури. Същият е индивидуална и възрастова величина, детерминирана от редица ендогенни и екзогенни фактори, основни от които са рецепторните и пострецепторните ефекторни системи, вт. ч. активността на клетъчната дейодиназа-1, осъществяваща периферната конверсия на тироксина в Т3/гТ3. Акцелерираният ефект на тези системи на ниво миокард-артериална стена определя кардио-васкуларните прояви в случаите със субнор-мален ТСХ при нормални серумни нива на Т.( и Т4 (т. нар. субклиничен хипертиреоидизъм), както и при клинично манифестните форми с предоминиращи сърдечни прояви и развитие на тиреотоксична кардиомиопатия. Съществуват данни, че при определени случаи с автоимунен хипертиреоидизъм се включват автоимунни механизми с участие на органоспецифични миокардни антитела, оказващи цитотоксичен ефект и задълбочаващи дистрофичните лезии в миокарда („тиреоид-асоциирана автоимунна кардиомио-патия"). Подобни данни, отнасящи се за автои¬мунна стимулация на екстрацелуларния матрикс в клапния апарат с натрупване на ГАГ, обясня¬ват задебеляването и пролапса на митрални платна в 33% от случаите с Базедова болест. Тези автоимунни реакции не асоциират пряко с тиреоидния функционален статус и с провежданото лечение.

Редица проблеми на сърдечно-съдовата патология при тиреоидни заболявания остават не-напълно изяснени независимо от забележител-ния прогрес в изучаването им на клетъчно и молекулярно ниво. Разработването на нови специфични биохимични, имунологични и функционални методи в тази област несъмнено ще задълбочи познанията и възможностите за прецизна диагностика и ефективно лечение на тиреоидните сърдечно-съдови нарушения.

 

Ключови думи:Базедова болест, кардиомиопатия, хипертония, хипотиреоидна кардиомиопатия.

Clinical Center of Endocrinology and Gerontology, Medical University-Sofia

 

Abstract: 

The heart and vessels are the major target system for thyroid hormones action, invariably re-sponding to hormone excess or insufficiency. Pathogenetic mechanisms giving rise to functional and pathomorphological changes in hyper- and hypothyroidism are multiform. They are determined by the direct and indirect effect of thyroid hormones (TH) on myocardial contractility and sensitivity, as well as on peripheral vascular resistance, induced by their action on gene expressions, synthesis and activity of structural contractile proteins, specific cellular enzymes and vasoactive substances. Their effect on beta-adrenergic stimulation and adenylcyclase system is very important, and under definite conditions – on the synthesis of glucose aminoglycans (GAG) in the vascular wall, valvular apparatus and other structures. Clinical expression of cardiovascular disorders in hyper- and hypothyroidism depends on the degree of hormonal excess or deficit, as well as on peripheral response, on tissue TH clearance in cardiovascular structures, respectively. The latter is an individual and age-related entity, determined by a number of endo-and exogenous factors, with the receptor and postreceptor effector systems being the basic ones, including the activity of cellular deiodinase-1, promoting in turn peripheral thyroxin conversion into T3/rT3. The accelerated effects of these systems at myocardial-arterial wall level give rise to cardiovascular manifestations in patients presenting subnormal TSH concentrations against the background of normal serum T3 and T4 levels (the so-called subclinical hyperthyroidism), as well as in clinically manifest forms with predominant cardiac invovement and thyrotoxic cardiomyopathy (CMP) development. There is evidence that in definite cases with autoimmune hyperthyroidism are invoved autoimmune mechanisms with participation of organ-specific antimyocardical antibodies, exerting cytotoxic effect and intensifying the dystrophic myocardial lesions ("thyroid associated autoimmune cardiomyopathy"). Similar data reffering to autoimmune stimulation of the extracellular matrix and valvular apparatus with glycosaminogly-cans accumulation explain the thickening and prolapse of the mitral cusps in 33% of Graves' disease patients. No correlation is found between specific autoimmune reactions, on the one hand, and thyroid functional status and antithyroid treatment undertaken, on the other.

A number of problems relating to cardiovascular pathology against the background of thyroid disease are still not well enough clarified, notwithstanding the noticeable progress of studies at cellular and molecular level. The development of new specific biochemical, immunologic and functional methods along these lines will certainly contribute to gain better insight into the problems of precise diagnosing and effective treatment of thyriod induced cardiovascular disorders.

 

Keywords: : Graves' disease, cardiomy­opathy, hypertension, hypothyroid cardiomyopa­thy.