[:bg]
Брой: 1/2000
Автор: Д. Коева, Д. Димитров, Клиника по ендокринология, Медицински университет – Варна
Абстракт:
Затлъстяването е в основата на много от „цивилизационните" заболявания, които се нуждаят от подобаващо внимание през следващите години. Откриването на лептина възвести „лептиновата ера" в разбиранията за невроендокринните механизми, регулиращи приема на храна. Синтезиран и секретиран от мастната тъкан, лептинът функционира като аферентен сигнал в отрицателна обратна връзка, регулираща телесното тегло. Дефект в тази сигнална система води до затлъстяване в опитните животински модели. При малък брой затлъстели хора са открити мутации в лептиновия ген или в лептиновия рецептор, като в повечето случаи затлъстяването се съпровожда с високи лептинови нива. Това вероятно се дължи на лептинова резистентност. Непрекъснатото откриване на нови действия на лептина предполага, че той не трябва да се смята единствено за „антиобезитетен" хормон. Смята се, че лептинът отключва началото на пубертета, повлиява развитието на плода, регулира хомеостазата на глюкозата чрез повлияване на секрецията и действието на инсулина, участва в патогенезата на метаболитния синдром, стимулира хематопоезата и т. н. Това предполага потенциална роля на лептина или негови антагонисти в диагнозата, патофизиологията и лечението на много от заболяванията на човешкия организъм.
Ключови думи: лептин, затлъстяване, хипоталамус, захарен диабет, метаболитен (X) синдром.
[:en]
Issue: 1/2000
Author: L. Koeva, D. Dimitrov, Department of Endocrinology, Medical University-Varna
Abstract:
Obesity is the underlying cause of a great number of „civilization" diseases on which special attention should be focused in the years to come. The discovery of leptin marks the beginning of the „leptin era" in the views and concepts for the neuroendocrine mechanisms regulating food intake. Synthesized and secreted by adipocellular tissue, leptin is a hormone functioning as an afferent signal in a negative feedback regulating body weight. Defect in the leptin signalling pathway leads to obesity in test animal models. However mutations in the leptin gene or leptin receptor are found in few obese persons, with most instances of overweight in humans being associated with elevated leptin levels. This is most likely attributable to a state of leptin resistance. The continuous detection of novel leptin actions implies that leptin should be by all means considered as more than just an „antiobesity" hormone. It is believed that leptin triggers the onset of puberty, exerts influence on fetal growth, regulates glucose homeostasis through affecting insulin secretion and activity, participates in the pathogenesis of metabolic syndrome, stimu lares hematopoiesis and the like. Presumably leptin or its antagonists are potentially involved in diagnosing, pathophysiology and management of a number of human disease.
Keywords: leptin, obesity, hypothalamus, diabetes mellitus, metabolic (X) syndrome.
Download the full issue 1/2000
[:]