[:bg]Брой : добавка към брой 3/2017
Автор: Иванова, Анна-Мария Борисова
Университетска болница “Софиямед”,
Медицински факултет, Софийски университет
Резюме:
При захарен диабет тип 2 (Т2ЗД), въпреки по-високата костна минерална плътност (BMD), е налице два пъти по-висок фрактурен риск в сравнение с недиабетици. Основната причина е в намаленото качество на костта при Т2ЗД. овишеното ниво на транскрипционния фактор PPARγ намалява диференциацията на стем клетките в посока на остеобласт (ОВ) и промотира акумулацията на адипоцити в костния мозък. овишеното ниво на PPARγ оказва влияние и върху контрола на глюкозния метаболизъм от остеоцита. Факторите на възпалението − интерлевкини и адипокини, оказват влияние върху инсулиновата чувствителност и костния търновер. Изхождащи от костта молекули − некарбоксилиран остеокалцин и RANKL участват в регулацията на глюкозния метаболизъм. Хипогликемиите, нарушенията в зрението и диабетната невропатия са предпоставка за нестабилност и повишен риск от падания, водещи до фрактури.
Някои антидиабетни лекарства (глитазони) водят до повишен фрактурен риск.
При захарен диабет тип 1 (Т1ЗД) промените в костите са свързани с дефицита на анаболния хормон инсулин, с честите кетоацидози, загубата на Р++ с полиурията, намаления синтез на протеини, в това число и на костен колаген, като важна роля играят и всички описани по-горе фактори.
Напоследък се установи, че лечението с GLP-1 рецепторни агонисти води до повишение на костната маса. Механизмите, чрез които се осъществява този положителен ефект, се реализират чрез GLP-1 рецептори, експресирани главно върху костномозъчните стромални клетки (BMSC). Така, GLP-1R агонистите промотират остеобластната диференциация, а инхибират диференциацията на стем клетките към адипоцити. Това стимулира костното формиране превентира развитието на остеопороза, а ако тя е налице − настъпва благоприятна промяна в костния метаболизъм.
Ключови думи: захарен диабет, костна минерална плътност, остеопороза, остеокалцин, GLP-1 рецепторни агонисти
Изтеглете цялата добавка към брой 3/2017[:en]Issue: Supplement to issue 3/2017
Author: Ivanova, Anna-Maria Borissova
“Sofiamed” University Hospital,
Medical Faculty, Sofia University
Abstract:
Despite the fact that subjects with T2DM have higher bone mineral density (BMD) than nondia-betic population, there is an increasing evidence that they present up to two fold increased risk of fractures. The main explanation of this fact is the decreased bone quality in diabetes. The high level of the transcription factor PPARγ promotes accu-mulation of adipocytes in the bone marrow, and in the same time decreases the differentiation of stem cells to osteoblasts. In addition, the high PPARγ controls glucose metabolism from osteo-cytes. The inflammatory factors (interleukins and adipokines) may have influence on both insulin resistance and bone turnover. Bone-derived mole-cules − undecarboxylated osteocalcin and RANKL, have their influence in the regulation of glucose metabolism. Hypoglycaemias, visual disturbances, and diabetic neuropathy increase the chance of falls, that could be an important risk factor for fractures. Some antidiabetic drugs, such as PPARγ activators (glitazones), may exert a negative impact on the frac-ture risk despite of the better glucose control.
Bone changes in the patients with T1DM are related to the deficiency of the anabolic hormone insulin, frequent ketoacidoses, loss of P++ through polyuria, decreased synthesis of proteins including bone collagen. All the above-mentioned factors related to diabetes have also their important role.
Recently, it was established that treatment with GLP-1 receptor agonists (GLP-1 RA) resulted in improvement of bone metabolism and a signifi-cant increase in bone mass. The GLP-1 RA mediat-ed osteogenic action is exerted through GLP-1 receptors, mainly expressed on the bone marrow stromal cells (BMSC). Thus, GLP-1 RA promoted BMSC osteoblast differentiation and inhibited their differentiation into adipocytes, leading to anabolic bone formation and prevention or amelioration of osteoporosis.
Key words: diabetes mellitus, bone mineral density, osteoporosis, osteocalcin, GLP-1 receptor agonists