[:bg]Брой : добавка към брой 3/2017
Автор: Димитрова, Радина С., Бояджиева, Мила Б., Христозов, Кирил Х., Сидерова, Мира В.
Клиника по Ендокринология, УМБАЛ “Св. Марина”, Медицински Университет, Варна
Резюме:
Тиреоидните хормони са от съществено значение за развитието на скелета, линеарния растеж на костта, достигането на пикова костна маса и поддържането на нормална костна структура и здравина.
Тиреотоксикозата ускорява костното ремоделитране и е една от главните причини за вторична остеопороза с висок костен търновър при възрастни. Не само явните, но и субклиничните форми на тиреотоксикоза, включително и продължителното супресивно лечение с левотироксин намаляват костната минерална плътност (BMD) и повишават фрактурния риск, особено при постменопаузални жени. Освен това проучвания сред еутиреоидни индивиди показват по-ниска BMD и повишен риск от фрактури при долнограничен тиреотропин (ТСХ). Нормалната продължителност на ремоделиращия цикъл е около 200 дни, докато при тиреотоксикоза тя е намалена на половина, като при всеки цикъл се губи 9,6% минерализирана кост. Остеокластната костна резорбция е по-изразена в кортикалната и по-слабо в трабекуларната кост. Трийодтиронинът (Т3) медиира остеокластната костна резорбция предимно чрез алфа тиреоидните рецептори (TRα), както чрез директно въздействие върху остеокластите, така и индиректно чрез активиране на остеобластите. Дефицитът на ТСХ също се предполага като фактор за развитието на остеопороза. Тиреотропният хормон влияе върху костния метаболизъм чрез рецепторите си (ТСХР) в остеобластните и остеокластните прекурсори. Нормализирането на тиреоидната функция води до намаляване на костна обмяна и повишаване на BMD, но костната плътност не винаги достига до изходното ниво след лечение. Предшестващият хипертиреоидизъм остава рисков фактор за бедрени фрактури, респективно и повишена смъртност в по-късна възраст.
Ключови думи: тиреотоксикоза, ТСХ, тиреоидни хормони, кост
Изтеглете цялата добавка към брой 3/2017[:en]Issue: Supplement to issue 3/2017
Author: Dimitrova, Radina S., Boyadzhieva, Mila B., Hristozov, Kiril H., Siderova, Mira V.
Clinic of Endocrinology, University Hospital “Sv. Marina”, Medical University, Varna
Abstract:
Тhyroid hormones are essential for normal skeletal development, linear bone growth, peak bone mass formation and maintenance of normal bone structure and strength.
Thyrotoxicosis causes acceleration of bone remodelling and is one of the main risk factors for secondary osteoporosis with increased bone turnover in elderly. Not only overt but also subclin-ical forms of thyrotoxicosis, including prolonged suppresive levothyroxine treatment, reduce bone mineral density (BMD) and increase fracture risk, especially in postmenopausal women.
Furthermore, studies among euthyroid sub-jects demonstrated a lower BMD and increased risk of fractures in low-normal thyrotropin (TSH). The normal duration of the remodelling cycle is about 200 days, while in thyrotoxicosis it is reduced by half, and in each cycle 9,6% of miner-alised bone is lost. Osteoclastic bone resorption is more pronounced in cortical than in trabecular bone. Triiodothyronine (T3) mediates bone resorp-tion mainly by its alfa receptors (TRa), both direct-ly through effects on the osteoclasts, and indirect-ly activating the osteoblasts. Thyrotropin defficien-cy is suggested as another risk factor for develop-ing osteoporosis. TSH affects bone metabolism through the receptors (TSHR) on the osteoclast and osteoblast precursors. Normalization of thy-roid function reduces bone turnover and increases BMD, but even after treatment it is possible that bone density does not reach its initial level. Previous hyperthyroidism remains a risk factor for hip fractures and for increased mortality in older people.
Key words: thyrotoxicosis, TSH, thyroid hormones, bone
Download the full supplement to issue 3/2017[:]