[:bg]Брой : добавка към брой 3/2017
Автор: Сидерова, Мира В., Димитрова, Радина С., Бояджиева, Мила Б., Христозов, Кирил Х.
Клиника по Ендокринология и болести на обмяната, УМБАЛ “Св. Марина”, Медицински университет, Варна
Резюме:
Щитовидните хормони имат решаваща роля в скелетния растеж и развитие, достигането на пикова костна маса и поддържането на костната маса. Трийодтиронинът (Т3) играе първостепенна роля в скелетната хомеостаза като стимулира остеобластната диференциация и активност чрез комплекс от директни въздействия върху рецепторите за тиреоидни хормони и индиректни механизми, включващи множество растежни фактори и цитокини. Т3 също така стимулира и остеокластната диференциация и костната резорбция, като засега остава неясно дали този ефект се дължи на директно действие върху остеокластите или е опосредстван индирекно чрез системата RANK-RANKL. Понастоящем съществуват доказателства, че самият TСХ действа като директен регулатор на костното ремоделиране чрез рецептори в остеобластите и остеокластите, което подчертава значението на интегритета на хипоталамо-хипофизо-щитовидната ос.
Нелекуваният хипотиреоидизъм в детска възраст води до забавяне на растежа, наруше-ния в ендохондралната осификация, изоставане в костната възраст и трайно нисък ръст. Хипотиреидизмът у възрастни причинява общ хипометаболизъм. Процесите на костно формиране се забавят с около 50%, а на костна резорция с около 40%. Калциурията намалява, серумните концентрации на остеокалцин и алкална фосфатаза се понижават, докато паратхормонът и витамин D могат да бъдат повишени. Паралелно с понижението в костния търновър, се съобщава и за повишаване на кортикалната костна плътност, докато трабекуларната не е засегната. Независимо от това, популационни проучвания доказват, че хипотиреоидизмът се свързва с повишен риск от фрактури, чийто механизъм остава неизяснен. Счита се, че увреждането на качеството на костта се комбинира с намаление на механичните стимули поради понижената физическа активност при хипотиреоидизъм, както и с повишен риск от падане. Така, повишеният фрактурен риск при хипотиреоидизъм се дължи на прекомерна костна твърдост и нервно-мускулна нестабилност.
Хроничното лечение с щитовидни хормони повлиява костния метаболизъм. Не само супресивните дози тироксин, водещи до субклиничен хипертиреоидизъм, но и заместителното лече-ние с Т4 може да повлияе негативно костната плътност. След започване на заместителното лечeние, се наблюдава т. нар. “catch-up” − транзиторна костна загуба, която се неутрализира от последващото костно формиране.
Ключови думи: хипотиреоидизъм, кост, скелетен растеж, фрактурен риск
Изтеглете цялата добавка към брой 3/2017[:en]Issue: Supplement to issue 3/2017
Author: Siderova, Mira V., Dimitrova, Radina S., Boyadzhieva Mila B., Hristozov, Kiril H.
Clinic of Endocrinology and metabolic diseases; University Hospital “Sv. Marina”; Medical University, Varna
Abstract:
Thyroid hormones play a crucial role in skele-tal growth and development, peak bone mass acquisition and maintenance of bone mass. Triiodothyronine (T3) plays a primordial role in the skeletal homeostasis and stimulates osteoblast dif-ferentiation and activity by complex direct actions on TH-receptors and indirect mechanisms, involv-ing diverse growth factors and cytokines. T3 also stimulates osteoclast differentiation and bone resorption, but it still remains unclear whether this effect results from direct action in osteoclasts or indirectly through RANK-RANKL system. There is now evidence that TSH itself acts as a direct regu-lator of bone remodeling through receptors both on osteoblasts and osteoclasts, highlighting the importance of integrity of the hypothalamo-pitu-itary-thyroid axis.
Untreated hypothyroidism in childhood leads to growth retardation, disturbances of endochon-dral ossification, delayed bone age and persistent short stature. Hypothyroidism in adults causes gen-eral hypometabolism. Bone formation processes are slowed in 50%, bone resorption processes – in 40%. The calciuria is reduced, serum concentra-tion of osteocalcin and alkaline phosphatase is decreased, but serum concentration of parathy-roid hormone and vitamin D can be elevated. Along with the reduction of bone turnover, it has been reported that cortical thickness increases, while bone mineral density of trabecular bone is not affected. Nevertheless, population based stud-ies prove that hypothyroidism is related to increased risk of fractures, although their mecha-nism remains unclear.
Impairment of bone quality is believed to occur in association with the reduction of mechanical stim-uli due to lower physical activity and with an increased risk of falls. Thus, increased fracture risk in hypothyroidism is due to bone stiffness and neu-romuscular instability.
Chronic treatment with thyroid hormones influences bone metabolism. Not only suppressive doses of thyroxin leading to subclinical hyperthy-roidism, but also replacement T4 therapy may neg-atively influence BMD. Once replacement therapy is initiated, there is a “catch-up” bone loss that is transient and actually reversed ultimately by new bone formation.
Key words: hypothyroidism, bone, skeletal growth, fracture risk
Download the full supplement to issue 3/2017[:]