Автор: Хаджиева, Елица Г.,1 2 Бояджиева, Мила Б.2
1 Клиника по Ендокринология и болести на обмяната, УМБАЛ “Света Марина”, Варна
2 Факултет по медицина, Втора катедра по вътрешни болести, Медицински университет, Варна
Резюме:
Независимо от непрекъснатите терапевтични постижения, както и безспорния технологичен напредък в контрола и лечението на захарния диабет (ЗД), все още е значим процентът на лицата, които не достигат индивидуално-заложената цел за гликиран хемоглобин (HbA1c). Мащабни клинични проучвания доказват, че ефективен за дългосрочна профилактика на диабетните усложнения е не просто оптималният гликемичен контрол, а ранното му постигане в хода на заболяването, което е в основата на т. нар. “метаболитна памет”. Отговорните за нея патофизиологични механизми не са напълно изяснени, но се предполага водещата роля на крайните продукти на гликиране (advanced glycation end products, AGEs) и предизвикваната от тях тъканна увреда. AGEs са хетерогенна група съединения, получени чрез неензимно гликиране на протеини, липиди и нуклеинови киселини в различни тъкани и течности с достатъчно концентрация на глюкоза. При различни състояния, свързани с остър или хроничен оксидативен стрес, включително при ЗД, формирането им се повишава. Задействайки редица сигнални пътища, свързани с процесите на оксидативен стрес, хронично възпаление и апоптоза, AGEs се смятат за осно участници в патогенезата на диабетните усложнения. Известно е, че HbA1c дава възможност за относително краткосрочно мониториране на гликемичния контрол. От друга страна, способността на AGEs за необратимо свързване с дългоживеещи протеини ги превръща в потенциален биомаркер за дългосрочен ретроспективен гликемичен контрол и свързаните с него хронични диабетни усложнения. Кожната автофлуоресценция е утвърдена като бърза, лесно приложима и неинвазивна техника за измерване на натрупаните в кожата AGEs. Методът залага на флуоресцентните свойства на редица гликирани продукти и е валидиран със “златния стандарт” за оценка на тъканни AGEs – кожната биопсия.
Author: Hadzhieva, Elitsa G.1 2, Boyadzhieva, Mila B2
1 Clinic of Endocrinology and metabolic diseases, “Sveta Marina” University Hospital, Varna
2 Faculty of Medicine, Second Department of Internal Diseases, Medical University of Varna
Abstracts:
Despite constant therapeutic achievements as well as technological advances in the treatment and control of diabetes mellitus (DM), the percentage of patients who do not reach their individual glycated hemoglobin (HbA1c) target level is still significant. Large-scale clinical studies prove that effective for prevention of long-term diabetic complications is not only optimal glycemic control itself but its early achievement in the course of the disease. The latter defines the so-called “metabolic memory”, whose pathophysiological mechanisms are not completely known. However, the leading role of advanced glycation end products (AGEs) and associated tissue damage is assumed. AGEs are a heterogeneous group of compounds derived from a nonenzymatic glycation of proteins, lipids and nucleic acids in different tissues and fluids with sufficient glucose concentration. Their formation is increased in a multitude of conditions associated with acute or chronic oxidative stress, including DM. AGEs are believed to play a central role in the pathogenesis of diabetic complications by triggering various signaling pathways related to oxidative stress, chronic inflammation, and apoptosis. It is well known that HbA1c allows for relatively short-term monitoring of glycemic control. On the other hand, the ability of AGEs to irreversibly bind to long-term proteins makes them a potential biomarker for long-term retrospective glycemic control and associated chronic diabetic complications. Skin autofluorescence has been established as a fast, easily applicable, non-invasive technique for the measurement of skin-accumulated AGEs. This method relies on the fluorescent properties of several glycated products and has been validated with the “gold standard” for assessment of tissue-bound AGEs – the skin biopsy.