[:bg]
Брой: 3/2013
Автор: Каменова П., Кирилов Г., Атанасова И.
Абстракт:
Метаболитният синдром е рисков фактор за тип 2 захарен диабет и сърдечно-съдова болест. Хиперинсулинемията е най-ранният стадий в развитието на тип 2 диабет и значим сърдечно-съдов рисков фактор. Механизмът отговорен за превенция на тип 2 диабет включва лечение на хиперинсулинемията, респ. инсулиновата резистентност.
Целта на настоящето проучване беше да се установи ефекта на метформин върху инсулиновата секреция и инсулинова резистентност при лица с метаболитен синдром, нормален глюкозен толеранс и хиперинсулинемия.
52 лица (32 жени, 20 мъже) на средна възраст 40,1±14,2 г., с метаболитен синдром според дефиницията на МДФ, нормален глюкозен толеранс при орален глюкозен толерансен тест (ОГТТ) и хиперинсулинемия – серумен инсулин на гладно > 25 mIU/l и/или серумен инсулин на 2h след глюкозния стимул > 3 пъти от изходното ниво бяха включени в проспективно едногодишно наблюдателно клинично проучване. На 3-месечни интервали бе проведен ОГТТ с 75 г. глюкоза и изследвани плазмена глюкоза и серумен инсулин на 60, 120 и 180 мин. Инсулиновата резистентност бе определена с хомеостазния модел на инсулинова резистентност (HOMA-IR). Метформин бе прилаган в начална доза 500 mg титрирана до максимална 3 g, средна доза 2,55±0,2 g дневно.
Серумният инсулин на гладно 24,1± 15,3 mIU/l значимо намаля на 6 месец 17,2±8,8 mIU/l (p=0,012) от лечението с метформин и на първата година бе 11,6±6,0 mIU/l (p<0,0001). Инсулинът на 60 мин. след глюкозния стимул 136,8±67,6 mIU/l значимо намаля на 3 месец 94,9 ±52,2 mIU/l (p=0,009) и на първата година бе 54,5±51,4 mIU/l (p<0,0001). Инсулинът на 120 мин. след глюкозния стимул 62,6±43,2 mIU/l значимо намаля на 3 месец 45,1±26,6 mIU/l (p=0,04) и на първата година бе 27,6±21,6 mIU/l (p< 0,0001). Инсулинът на 180 мин. след глюкозния стимул 23,2±11,7 mIU/l значимо намаля на 6 месец 13,3±7,1 mIU/l (p<0,0001) и на първата година бе 9,7±5,8 mIU/l (p<0,0001). HOMA-IR 5,74±3,77 бе сигнификантно намален на 6 месец от лечението с метформин 4,01 ±2,13 (p=0,011) и на първата година бе 2,58±1,40 (p<0,0001).
В заключение, метформин намалява инсулиновата резистентност и възстановява физиологичната инсулинова секреция при лица с нормален глюкозен толеранс и висок риск от развитие на тип 2 захарен диабет и сърдечно-съдова болест-наличие на метаболитен синдром и хиперинсулинемия.
Ключови думи: метформин, инсулинова секреция, хиперинсулинемия, инсулинова резистентност, нормален глюкозен толеранс.
Изтеглете целия брой 3/2013
[:en]
Issue: 3/2013
Author: Kamenova P., Kirilov G., Atanasova I.
Abstract:
Metabolic syndrome is a risk factor for type 2 diabetes mellitus and cardiovascular disease. Hyperinsulinemia is the earliest stage in the development of type 2 diabetes and a strong cardiovascular risk factor. The mechanism responsible for prevention of type 2 diabetes refers to the treatment of hyperinsulinemia or insulin resistance respectively.
The aim of the present study was to investigate the effect of metformin on insulin secretion and insulin resistance in persons with metabolic syndrome, normal glucose tolerance and hyperinsulinemia.
52 persons (32 females, 20 males) of mean age 40,1±14,2 yrs with the metabolic syndrome according to the definition of IDF, normal glucose tolerance during oral glucose tolerance test (OGTT) and hyperinsulinemia- fasting serum insulin > 25 mIU/l and/or 2h post glucose challenge serum insulin > 3 times from baseline were included in a prospective one year observational clinical study. OGTT with 75 g glucose was performed at 3 month intervals with measurement of plasma glucose and serum insulin at 60, 120 and 180 min. Insulin resistance was defined with homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA-IR). Metformin was applied at an initial dose of 500 mg titrated to the maximal 3g, the mean dose of metformin was 2,55 ±0,2 g daily.
Fasting serum insulin 24,1±15,3 mIU/l decreased significantly at 6 month 17,2±8,8 mIU/l (p=0,012) of metformin treatment and at 1 year was 11,6±6,0 mIU/l (p<0,0001), 60-min post glucose insulin 136,8±67,6 mIU/l decreased significantly at 3 month 94,9 ±52,2 mIU/l (p=0,009) and at 1 year was 54,5±51,4 mIU/l (p<0,0001), 120-min post glucose insulin 62,6±43,2 mIU/l decreased significantly at 3 month 45,1±26,6 mIU/l (p=0,04) and at 1 year it was 27,6±21,6 mIU/l (p<0,0001), the 180-min post glucose insulin 23,2±11,7 mIU/l decreased significantly at 6 month 13,3±7,1 mIU/l (p<0,0001) and at 1 year was 9,7±5,8 mIU/l (p<0,0001). HOMA-IR 5,74±3,77 was significantly reduced at 6 month of metformin treatment 4,01 ±2,13 (p=0,011) and at 1 year was 2,58±1,40 (p<0,0001).
In conclusion, metformin reduces insulin resistance and restores physiological insulin secretion in persons with normal glucose tolerance at high risk of type 2 diabetes and cardiovascular disease – presence of metabolic syndrome and hyperinsulinemia.
Keywords: metformin, insulin secretion, hyperinsulinemia, insulin resistance, normal glucose tolerance
Download the full issue 3/2013
[:]