[:bg]
Методи: Действието на тестостерона със или без блокада на андрогенния рецептор с флутамид върху пролиферацията и продукцията на костни маркери при човешка остеобластна клетъчна линия бе проучено чрез изследване на клетките Saos-2. Ефектът на инхибитора на ароматазата, фадрозол хидрохлорид, заедно с тестостерона върху минералната костна плътност (BMD) беше изследван и върху кастрирани плъхове.
Резултати: Лечението с тестостерон noнижава пролиферацията на клетките Saos-2 и повишава производството на остеокалцин (Gla-OC) и TGF-β в клетките (р < 0,05). Тези ефекти се инхибират от блокадата на андрогенния рецептор. Инхибиторът на ароматазата заедно с тестостерона намалява BMD при кастрирани мъжки плъхове.
Изводи: Тестостеронът има протективно действие върху костите чрез стимулиране на пролиферацията и производството на Gla-OC и TGF-β в остеобластите, което поне отчасти се дължи на свързване с андрогенния рецептор. Освен това андрогените имат и предпазващо действие върху костния скелет като се превръщат в естрогени.
[:en]
Objective: To investigate the mechanisms of the effects of androgens on bone.
Methods: The effect of testosterone with or without an androgen receptor blockade, flutamide on proliferation and production of bone metabolic markers in a human osteoblastic cell line, Saos-2 cells was investigated. The effect of an aromatase inhibitor, fadrozol hydrochloride, together with testosterone on bone mineral density (BMD) in castrated rats was also examined.
Results: Testosterone treatment enhanced the proliferation of Saos-2 cells and increased the production of osteocalcin (Gla-OC) and TGF-β in the cells (p < 0,05). These effects were inhibited by the androgen receptor blockade. The aromatase inhibitor together with testosterone decreased BMD in castrated male rats.
Conclusions: Testosterone exerts its protective effects on bone through enhancing the proliferation and production of Gla-OC and TGF-β in osteoblasts at least partly by binding to androgen receptor. Besides, androgens may also have a bone-protective effect by being converted to estrogens.
[:]
