[:bg]
Брой: 3/1997
Автор: С. Захариева, С. Торбова*, Ж. Вергилова, М. Орбецова, П. Ангелова-Гатева, Клиничен център по ендокринология и геронтология, Медицински университет – София Национален център по сърдечно-съдови заболявания и рехабилитация
Абстракт:
Изследването е направено при 11 болни със синдрома на Cushing (10 с болест на Cushing и 1 с надбъбречен аденом) и 11 болни с есенциална хипертония. Проследени са кръвното налягане, каликреиновата активност, натрия и калия в плазма и урина преди и след тридневно приемане на блокера на конвертиращия ензим рамиприл. Болните със синдрома на Cushing не показват значими разлики в нивата на плазмената и уринната каликреинова активност спрямо болните с есенциална хипертония. И при двете групи болни краткотрайното приемане на рамиприл понижава значимо систоличното и диастоличното кръвно налягане и каликреиновата активност в плазмата и урината. Получените резултати не дават основание да се приеме съществена роля на каликреин-кининовата система в патогенезата на хипертонията при синдрома на Cushing. Понижението на каликреиновата активност след рамиприл вероятно се дължи на промени в бъбречната хемодинамика.
Ключови думи: синдром на Cushing, каликреинова активност.
Изтеглете целия брой 3/1997
[:en]
Issue: 3/1997
Author: S. Zacharieva, S. Torbova*, G. Vergilova, M. Orbetzova, P. Angelova-Gateva, Clinical centre of endocrinology and gerontology, Medical university, Sofia * National Centre of Cardiovascular Diseases and Rechabilitation – Sofia
Abstract:
The study comprises 11 patiens with Cushing's syndrome (10% with Cushing's disease and I with adrenal adenoma) and 11 patients with essential hypertension. Blood pressure, kallikrein activity, sodium and potassium in both plasma and urine are measured before and after 3-day oral treatment with the angiotensin converting enzyme inhibitor ramipril.
Plasma and urinary kallikrein activity levels in patients with Cushing's syndrome and with essential hypretension do not show significant differences. Short-term treatment with ramipril leads to significant decrease of systolic and diastolic blood pressure as well as plasma and urinary kallikrein activity in both groups. Our findings do not support essential role of kallikrein-kinin system in the pathogenesis of hypertension of Cushing's syndrome. The decrease of kallikrein activity after ramipril is possibly due to renal hemodynamic changes.
Keywords: Cushing's syndrome, kallikrein activity.
Download the full issue 3/1997
[:]
