[:bg]
Автор: Димитрова, Радина С.1, Бояджиева, Мила Б.1, Христозов, Кирил Х.1, Маринова, Елена С.2, Бочева, Яна Д.3
2. Клиника по Вътрешни болести
3. Клинична лаборатория, УМБАЛ “Св. Марина”, Медицински Университет, Варна
Резюме: Над 200 милиона души по света имат остеопороза, като разпространението є продължава да нараства. Основното усложнение на това метаболитно костно заболяване е свързано с повишената склонност към фрактури, водещи до нарастваща заболеваемост, понижено качество на живот и повишена смъртност. Литературните данни от последните години показват, че окислителният стрес е водещ механизъм за зависимия от възрастта спад на костната маса и намаляването на костната здравина. Съобщава се, че реактивните кислородни радикали потискат генерирането и диференциацията на остеобластите, а също така потенцират развитието и активността на остеокластите. Пикочната киселина (ПК) е краен ензимен продукт при деградацията на пуриновите нуклеозиди и свободните бази при хора. Повишеното є ниво в кръвта се смята за рисков фактор за различни хронични заболявания и състояния като артериална хипертония, висцерално затлъстяване, инсулинова резистентност, захарен диабет тип 2, дислипидемия, бъбречна патология, сърдечно-съдови и мозъчно-съдови инциденти. Противно на това обаче, има все повече доказателства, че ПК има важна роля като антиоксидант. Редица проучвания в световен мащаб оценяват връзката между ПК и костното здраве, като немалка част от тях подкрепят положителния є ефект върху скелета. Точният механизъм, обясняващ връзката между ПК и костната минерална плътност (КМП), не е напълно ясен. Хипотезата е, че ПК в нейното кристално състояние има възпалителни свойства, докато разтворимата форма в нормални физиологични нива може да има антиоксидантни ефекти. Поради антиоксидантните си свойства, ПК може да потисне остеокластната костна резорбция и да допринесе за по-висока КМП и по-нисък фрактурен риск.
Ключови думи: пикочна киселина, остеопороза, фрактури, оксидативен стрес
Изтеглете целия брой 1/2020[:en]
Author: Dimitrova, Radina S.1, Boyadzhieva, Mila B.1, Hristozov, Kiril H.1, Marinova, Elena S.2, Bocheva, Yana D.3
2. Clinic of Internal Medicine
3. Clinical Laboratory, “St. Marina” University Hospital; Medical University of Varna
Abstract: It is estimated that over 200 million people worldwide have osteoporosis and its prevalence continues to escalate. The major complication of this metabolic bone disease is an increase in fragility fractures leading to morbidity, decreased quality of life and increased mortality. Recent evidence indicates oxidative stress as a fundamental mechanism of the age-dependent decline of bone mass and strength. Reactive oxygen species are reported to suppress osteoblast generation and differentiation as well as enhance osteoclast development and activity. Uric acid (UA) is a final enzymatic product in the degradation of purine nucleosides and free bases in humans. Increased UA is considered a risk factor for various chronic diseases, such as hypertension, visceral obesity, insulin resistance, dyslipidemia, diabetes type II, kidney disease, and cardiovascular and cerebrovascular events. However, contrary to this, there is increasing evidence that UA has an important role as an antioxidant. A number of studies worldwide have evaluated the relationship between UA and bone health, and many of them support the positive effect of UA on bone health. The exact mechanism of association between UA and BMD is unclear. The hypothesis is that UA inits crystalline state has inflammatory properties, whereas the soluble form within the normal physiologic levels may have antioxidant properties. Due to the antioxidant properties, UA may inhibit osteoclastic bone resorption and contribute to higher BMD and lowered risk of fractures.
Key words: uric acid, osteoporosis, fractures, oxidative stress