[:bg]Брой : добавка към брой 3/2017
Автор: Петкова, Малина К.
УМБАЛ “Лозенец”, Медицински Факултет, Софийски Университет
Резюме:
Метаболитният синдром е клинично състояние, което включва редица антропометрични, физиологични и биохимични нарушения, всяко едно от които оказва своя независим ефект върху костния метаболизъм.
Установената по-висока костна минерална плътност при пациенти с метаболитен синдром се свързва с абдоминалното затлъстяване и протективният ефект на мастната тъкан, подпомагащи костното формиране посредством високото механично натоварване, високото ниво на циркулиращия инсулин и останалите фактори, които се секретират заедно с него.
В редица изследвания е намерена връзка между остеопорозата и възпалението. Индивиди с висока инсулинова резистентност показват по-голяма активност на възпалителните процеси, отколкото тези с по-ниско ниво на инсулинова резистентност, и това състояние на хронично възспаление оказва негативен ефект върху костта. Този ефект на нискостепенното възпаление, асоциирано с метаблитния синдром се контрабалансира от протективния ефект на повишената мастна тъка. Този парадокс се обяснява с факта, че на определено ниво на костна минерална плътност, пациентите с метаболитен синдром имат по-лошо качество на костта. Последното се дължи на няколко механизма, които включват хиперинсулинемия, отлагане на крайни продукти на гликиране в колагена, намалено серумно ниво на IGF-1, хиперкалциурия, бъбречна недостатъчност, микроангиопатия и др.
Твърдението, че затлъстяването протектира появата на остеопороза в последните години се оспорва. Последните епидемиологични и клинични изследвания показват, че високото количество мастна тъкан вероятно е рисков фактор за остеопороза и фрактури. Нещо повече, налице са доказателства, че различните компоненти на метаболитния синдром (хипертония, хипертриглицеридемия, намаленото ниво на HDL-холестерол) са потенциални рискови фактори за намалена минерална плътност и остеопороза.
Ключови думи: метаболитен синдром, кост, костна минерална плътност, остеопороза
Изтеглете цялата добавка към брой 3/2017[:en]Issue: Supplement to issue 3/2017
Author: Petkova, Malina K
University Hospital “Lozenetz”, Medical Faculty, Sofia University
Abstract:
Metabolic syndrome (MS) is a clinical condi-tion composed of anthropometric, physiologic, and biochemical abnormalities that have their own independent effects on bone metabolism.
It has been suggested that higher BMD with MS is largely determined by abdominal obesity, and protective effects of fat mass may promote bone formation via high mechanical loading , high circulating insulin levels, and factors that are co-secreted with insulin. It is well demonstrated that osteoporosis is linked to inflammation. Previous studies suggest that subjects with high insulin resistance show more inflammation than subjects with low insulin resistance state and some studies suggest that this low state of chronic inflammation may impact bone health. Thus, the observed con-flicting results may be due to the counteracting of a negative effect of low-grade inflammation associ-ated with MS and the protective effect of adiposi-ty. This apparent paradox may be explained by the fact that, at a given level of BMD, MS patients present lower bone quality by means of various mechanisms, including hyperinsulinemia, deposi-tion of advanced glycosylation endproducts (AGEs) in collagen, reduced serum levels of IGF-1, hypercalciuria, renal failure, microangiopathy and inflammation.
The belief that obesity is protective against osteoporosis has recently come into question. The latest epidemiologic and clinical studies have shown that a high level of fat mass might be a risk factor for osteoporosis and fragility fractures.
Further, increasing evidence seems to indicate that different components of the metabolic syndrome, ie, hypertension, increased triglycerides, reduced high-density lipoprotein cholesterol, are also potential risk factors for the development of low bone mineral density and osteoporosis.
Key words: metabolic syndrome, bone, bone mineral density, osteoporosis
Download the full supplement to issue 3/2017[:]