[:bg]Брой : добавка към брой 3/2017
Автор: Боянов, Михаил А.
Клиника по Ендокринология и болести на обмяната, Катедра по Вътрешни болести, УМБАЛ “Александровска”, Медицински Университет, София
Резюме:
Паратиреоидният хормон (ПТХ) е белтъчен хормон, изграден от 84 аминокиселини, който подпомага калциевата хомеостаза. В своята класическа метаболитна роля ПТХ поддържа
в нормални граници серумния калций и предопределя костното ремоделиране. Вече са известни и по-специфични катаболни и анаболни въздействия на ПТХ. Добър пример за катаболния ефект предоставя първичният хиперпаратиреоидизъм (ПХПТ), докато костизграждащото действие на ПТХ се демонстрира най-добре, когато пълната молекула или биологично активната й аминотерминална част [ПТХ (1-34)] се прилага като антиостеопорозно лечение. На клетъчно ниво ПТХ благоприятства костната резорбция, главно чрез стимулация на системата RANK-лигандостеопротегерин и рецепторната активация на ядрения фактор Nκ-beta, с което се повишава образуването и активността на остеокластите. Увеличеното костно изграждане при лечение с ПТХ се обяснява със засилването на остеобластогенезата и преживяването на остеобластите. Опосредстваното от ПТХ костно изграждане се подпомага донякъде и от намалената експресия на остеосклеростин от остеоцитите.
В заключение, ПТХ е добър пример за двойствеността на човешката биология.
Ключови думи: паращитовидни жлези, паратхормон, кост, калциева хомеостаза, костно ремоделиране
Изтеглете цялата добавка към брой 3/2017[:en]Issue: Supplement to issue 3/2017
Author: Boyanov, Mihail А.
Clinic of Endocrinology and Metabolic Diseases, Department of Internal Medicine, “Alexandrovska” University Hospital, Sofia Medical University
Abstract:
PTH, an 84-amino acid peptide hormone syn-thesized by the parathyroid glands, is essential for the maintenance of calcium homeostasis. While in its traditional metabolic role, PTH helps to main-tain the serum calcium concentration within nar-row, normal limits and participates as a determi-nant of bone remodeling, more specific actions, described as catabolic and anabolic, are also well known. Clinically, the catabolic effect of PTH is best represented by primary hyperparathyroidism (PHPT), while the osteoanabolic effect of PTH is best seen when PTH or its biological amino-termi-nal fragment [PTH (1-34)] is used as a therapy for osteoporosis. These dual functions of PTH are unmasked under very specific pathological (PHPT) or therapeutic conditions. At the cellular level, PTH favors bone resorption, mostly by affecting the receptor activator of nuclear factor κ-B (RANK) lig-and (RANKL)-osteoprotegerin-RANK system, lead-ing to an increase in osteoclast formation and activity. Increased bone formation due to PTH therapy is explained best by its ability to enhance osteoblastogenesis and/or osteoblast survival. The PTH-induced bone formation is mediated, in part, by a decrease in SOST/sclerostin expression in osteocytes. This review focuses on the dual ana-bolic and catabolic actions of PTH on bone, situa-tions where one is enhanced over the other, and the cellular and molecular mechanisms by which these actions are mediated.
Key words: parathyroid glands, parathormone, bone, calcium homeostasis, bone remodeling
Download the full supplement to issue 3/2017[:]