Автор: Кабакчиева, Пламена П.1,2, Каменов, Здравко А.1
1 Клиника по Eндокринология, УМБАЛ “Александровска”, Катедра по Вътрешни болести, Медицински университет, София
2 Клиника по Вътрешни болести, Военноморска болница, Варна, Военномедицинска академия, София
Резюме:
Инсулиновата резистентност (ИР) и компенсаторната хиперинсулинемия са сред доказаните патогенетични механизми за развитие на синдрома на поликистозни яйчници (СПЯ). В условията на системна ИР инсулинът стимулира в яйчника овариалната андрогенна продукция чрез разнообразни механизми и така повлиява много от най-често наблюдаваните клинични прояви: хиперандрогенизъм, менструални нарушения, поликистоза на яйчниците и инфертилитет. От друга страна системната ИР увеличава риска от развитие на захарен диабет тип 2, дислипидемия, артериална хипертония и метаболитен синдром. Ключова роля за това играе висцералната мастна тъкан, която функционира като ендокринен орган, секретиращ азлични адипокини. Буди интерес фактът, че ИР може да се наблюдава и сред незатлъстели пациентки със СПЯ. Водеща роля за това се счита, че има скелетната мускулатура. Тя е активен ендокринен орган, чиято функция включва синтезата и освобождаването в циркулацията на множество цитокини и други пептиди, наречени миокини. Участието на определени адипокини и миокини е потвърдено в патогенезата на ИР при СПЯ, но при други тази взаимовръзка остава все ще дискутабилна или неизследвана област. Целта на настоящия обзор е да се анализират и систематизират натрупаните до момента литературни данни относно ролята на висцералната мастна тъкан и скелетната мускулатура в патогенезата на СПЯ и връзката им с ИР в контекста на синдрома. Фокусът допълнително е насочен към някои нови и по-малко проучени адипо-и миокини, имащи предполагаема роля в генезата на СПЯ
Author: Kabakchieva, Plamenа P.1,2, Kamenov, Zdravko A.1
1 Clinic of Endocrinology, Alexandrovska University Hospital, Department of Internal Medicine, Medical University, Sofia
2 Clinic of Internal Diseases, Naval Hospital – Varna, Military Medical Academy, Sofia
Резюме:
Insulin resistance (IR) and compensatory hyperinsulinemia are among the confirmed pathogenetic mechanisms for the development of polycystic ovary syndrome (PCOS). In conditions of systemic IR, insulin stimulates ovarian androgen production in the ovary through a variety of mechanisms and thus affects many of the most prevalent clinical manifestations: hyperandrogenism, menstrual disorders, polycystic ovaries, and infertility. On the other hand, systemic IR increases the risk of developing type 2 diabetes, dyslipidemia, arterial hypertension, and metabolic syndrome. A key role for this is played by visceral adipose tissue, which functions as an endocrine organ secreting various adipokines. Of interest is the fact that IR can also be observed in non-obese patients with PCOS, where skeletal muscles are considered to play a pivotal role. They function as an active endocrine organ mediating the synthesis and release of numerous cytokines and other peptides called myokines into circulation. The involvement of certain adipokines and myokines in the pathogenesis of IR in PCOS has already been confirmed, but the role of others remains debatable revealing a whole unexplored area. The aim of the present narrative review is to analyze and systematize the literature data accumulated to date regarding the role of visceral adipose tissue and skeletal muscle in the pathogenesis of PCOS and their relationship with insulin resistance in the context of the syndrome. The focus is additionally put on innovative and less studied adipo- and myokines with a putative role in the genesis of PCOS.