Щитовидна жлеза и костна обмяна. Влияние на изявените и субклинични нарушения във функцията на щитовидната жлеза -

[:bg]

Брой: 3/2006

Автор: Александър Шинков

Абстракт:

Щитовидната жлеза играе регулаторна роля в почти всички тъкани и процеси в организма. Посредством разнообразни и все още не напълно изяснени механизми тиреоидните хормони участват в растежа, узряването и поддържането на костния скелет. Целта на настоящия обзор е да разгледа пътищата, по които щитовидната жлеза повлиява костната обмяна в норма и патология. Тиреоидни рецептори са открити и в двата основни класа костни клетки – остеобласти и остеокласти. В същото време тези клетки експресират ТСХ рецептори, което говори за директен ефект и на този хормон върху костния метаболизъм. Отклоненията във функцията на щитовидната жлеза съответно повлияват негативно костната обмяна. Хипертиреоидизмът предизвиква ускорен костен обмен и костна загуба, в някои случаи до развитие на вторична остеопороза, особено при рискови групи пациенти. Подобни, макар и по-леки са промените, наблюдавани при субклиничен хипертиреоидизъм. При хипотиреоидизъм се установява намалено костно ремоделиране и увеличаване на дебелината на кортикалната кост, които са обратими. Има съобщения за повишен фрактурен риск при болни с хипотиреоидизъм.

Ключови думи: Хипертиреоидизъм, хипотиреоидизъм, субклиничен, костен метабоизъм.

Изтеглете целия брой 3/2006

[:en]

Issue: 3/2006

Author: Alexander Shinkov

Abstract:

The thyroid regulates and influences in various ways almost all tissues and processes in the body. Through multiple and still not fully elucidated mechanisms thyroid hormones affect bone growth and development and the maintenance of the bone skeleton. The aim of the present paper is to review the mechanisms by which the thyroid influences bone metabolism in health and disease. Thyroid receptors have been described in both major bone cell classes – the osteoblasts and the osteoclasts. Recently it was demonstrated that these cell types express thyrotropin receptors as well, directing the attention towards the possible role of TSH in bone remodeling. Thyroid function disorders affect adversely bone health. Hyperthyroidism increases bone metabolism and causes accelerated bone loss and possibly secondary osteoporosis in highrisk subjects. Similar, though not so manifest, changes are observed with subclinical hyperthyroidism. Hypothyroidism brings reversible slowed bone remodeling and increase in cortical bone thickness. There are however reports of increased fracture risk in hypothyroid subjects.

Keywords: hyperthyroidism, hypothyroidism, subclinical, bone metabolism.

Download the full issue 3/2006

[:]