Щитовидна жлеза и сърце -

[:bg]

Брой: 1/2012

Автор: К. Христозов

Абстракт:

Явният хипотиреоидизъм се характеризира с нарушена ендотелна функция, нормална до потисната систолна функция, левокамерна диастолна дисфункция в покой, систолна и диастолна дисфункция при усилие и склонност към повишено диастолно артериално налягане в резултат от повишено съдово съпротивление. Пациентите с хипотиреоидизъм имат по-висока честота на значима коронарна болест на сърцето, дори след корекция за други рискови фактори като хипертония, захарен диабет или затлъстяване. Хипотиреоидизмът провокира традиционните рискови фактори и води до хиперлипидемия с високоатерогенни нископлътности липопротеини, индуцира диастолна хипертония, увеличава съсирваемостта на кръвта и дирекно въздействува на съдовата стена предизвиквайки ендотелна дисфункция с намалена продукция на азотен окис и нарушената вазодилатация. Лечението на хипотиреоидизма при болни с известна или предполагаема коронарна атеросклероза е терапевтична дилема.

Явният хипертиреоидизъм увеличава сърдечния ударен обем при ниско системно съдово съпротивление, увеличава сърдечната честота, води до увеличена левокамерна систолна и диастолна функция и увеличена честота на предсърдно мъждене (ПМ). Пациенти с коронарна атеросклероза често развиват ангина по време на тиреотоксикоза. Хипертиреоидизмът също така предразполага към пулмонална хипертония, която се характеризира с подържане на повишено налягане в пулмоналната артерия и се придружава от прогресивно повишаване на белодробната съдовата резистентност. Навременното лечение на хипертиреоидизма и възстановяването на еутиреоидно състояние често води до възстановяване на синусовия ритъм и до обратно развитие на сърдечните прояви.

Обширни проучвания доказват, че дори минимални промени в серумните концентрации на щитовидните хормони водят до доловими промени в сърдечно-съдовата функция.

Ключови думи: иреоидна дисфункция, хипотиреоидизъм, хипертиреоидизъм, предсърно мъждене, коронарна болест на сърцето.

Изтеглете целия брой 1/2012

[:en]

Issue: 1/2012

Author: K. Hristozov

Abstract:

Overt hypothyroidism is characterized by impaired endothelial function, normal to depressed systolic function, left ventricle diastolic dysfunction at rest, systolic and diastolic dysfunction on effort and a tendency to increased diastolic blood pressure due to increased vascular resistance. Hypothyroid patients have more often clinically significant coronary heart disease, even after correction of other risk factors as hypertension, diabetes mellitus and obesity. Hypothyroidism provokes the traditional risk factors and leads to hyperlipidemia with highly atherogenic low density lipoproteins, induces diastolic hypertension, increases blood coagulability and directly acts on the vessel wall leading to endothelial dysfunction with decreased production of nitric oxide and impaired vasodilatation. The treatment of hypothyroid patients with known or supposed coronary heart disease is a therapeutic dilemma.

Overt hyperthyroidism increases cardiac output in conditions of reduced systemic vascular resistance, elevates the heart rate, leads to increased left ventricle systolic and diastolic function and increased prevalence of atrial fibrillation. Patients with coronary heart disease often become symptomatic in thyrotoxic state. Hyperthyroidism predisposes to pulmonary hypertension, which is characterized by increased blood pressure in the pulmonary artery and is accompanied by progressive elevation in pulmonary vascular resistance. Timely treatment of hyperthyroidism and restoration of euthyroid state results in a restoration of sinus rhythm and reversal of cardiac manifestations. Large surveys have proved that even minimal changes in serum concentrations of thyroid hormones lead to considerable changes in cardiovascular function.

Keywords: thyroid dysfunction, hypothyroidism, hyperthyroidism, atrial fibrillation, coronary heart disease.

Download the full issue 1/2012

[:]