[:bg]
Брой: 2/2013
Автор: И. Узунова, Г. Кирилов и С. Захариева
Абстракт:
Дефицитът на растежен хормон (ДРХ) у възрастни възниква в резултат на намален синтез и секреция на соматотропин от предния дял на хипофизата, с честота 2-3 случая на 10 000 души. Подразделя се на две групи – хипосоматотропизъм персистиращ от детска възраст и ДРХ вследствие на органични лезии на хипоталамохипофизната област, възникнали след приключване на растежа.
Синдромът на ДРХ при възрастни води до влошаване качеството на живот и изява на клинико-биохимичен и фенотипен профил, припокриващ се с този на метаболитния синдром. Възникват значителни промени в телесната структура – (1) увеличаване на мастната тъкан, главно висцералната, (2) намаляване на безмастната маса и (3) общото водно съдържание на организма, които обуславят редуциране на мускулната сила и физическата издържливост. Наблюдава се засягане на липидния и въглехидратен метаболизъм – повишаване на общия и LDL-холестерола, умерено понижение на HDL-холестерола, относителна инсулинова резистентност и повишена честота на нарушен глюкозен толеранс. Установяват се повишена честота на артериална хипертония, нарушения в сърдечно-съдовата структура и функция, както и повишаване на биохимичните серумни маркери за ендотелна дисфункция, предсказващи повишена склонност към атерогенеза. Хипосоматотропизмът се характеризира и с влошаване на костната минерална плътност – показателите за костно изграждане и костна резорбция съответстват на състояние на намалено костно ремоделиране на кортикалния и трабекуларния тип кости.
Натрупаните през последните години данни повдигат въпроса за хипотетична причинно-следствената връзка между метаболитния синдром и ДРХ при възрастни, което определя социалната значимост на последния като заболяване с повишен сърдечно-съдов и атерогенен риск.
Ключови думи: дефицит на растежен хормон при възрастни, етиология, метаболитен синдром, сърдечно-съдов риск, костна хомеостаза.
[:en]
Issue: 2/2013
Author: I. Uzunova, G. Kirilov аnd S. Zacharieva
Abstract:
Growth hormone deficiency (GHD) in adults results from a decreased synthesis and secretion of somatotropin from the anterior pituitary with a prevalence of 2-3 cases per 10 000 population. It is categorized as (a) hyposomatotropism persisting after childhood and (b) GHD as a consequence of structural pituitary diseases arising after completion of linear growth.
GHD in adults leads to impaired quality of life and the manifestation of clinical and biochemical characteristics and a phenotype, overlapping with that of the metabolic syndrome. Studies have provided evidence for the occurrence of substantial changes in body composition – (1) increment in total body fat mass, particularly visceral fat, (2) decrement in lean body mass and (3) total body water, which determine a reduction in muscle strength and exercise capacity. GHD is also associated with some advert alterations in the lipid and carbohydrate metabolism – increase in total and LDL-cholesterol, modest decrease in HDL-cholesterol, relative insulin resistance and impaired glucose tolerance. A higher prevalence of hypertension and deterioration of the cardiovascular function have been reported, as well as increased levels of certain biochemical markers of endothelial dysfunction which would predict accelerated atherogenesis. Another recognized phenomenon in hyposomatotropism in adults is the decreased bone mineral density – the markers of bone formation and resorption are consistent with a low bone turnover state of both the cortical and trabecular bones.
The recent data raise the question about the probable causal relationship between the metabolic syndrome and the adult GHD, which determines the social significance of the latter as a disease associated with increased cardiovascular and atherogenic risk.
Keywords: growth hormone deficiency in adults, etiology, metabolic syndrome, cardiovascular risk, bone homeostasis
[:]