[:bg]
Автор: Лозанов, Боян Стоянов1
Резюме: Хипотиреоидизмът е самостоятелен рисков фактор за атеросклероза и ИБС, съпоставим със захарния диабет и затлъстяването. Функционални и клетъчно-молекуларни нарушения в миокарда и съдовете се доказват не само при манифестния, но също при субклиничня и интрацелуларния (тъканен) хипотиреоидизъм, характеризиращи се със серумни нива на тиреоидните хормони близки до референтните граници. По-нови проучвания върху голям клиничен материал установяват повишена честота на предсърдно мъждене (AF) при горно-граничен свободен Т4 (FТ4). Изчисленият релативен риск за AF е 40% по-висок когато FТ4 е в горния квартил на референтните граници при нормален ТСХ (Rotterdam Study). На това основание препоръките на Американска Сърдечна Асоциация (АНА) от 2018 г. изискват във всички случаи с AF да бъдат успоредно изследвани ТСХ и FТ4. Честотата на AF при изявен хипотиреоидизъм е по-висока в сравнение със същата при еутиреоидни лица и е сравнима с тази при субклиничен хипертиреоидизъм. При пациенти със захарен диабет, затлъстяване, гладуване, стресови и инфекциозни фактори трансмембранният транспорт на тиреоидните хормони и клетъчната конверсия на Т4 в Т3 са частично блокирани, което обуславя интраклетъчен хипотиреоидизъм при нормални серумни нива на ТСХ, FТ4 и FТ3. В тези случаи се доказва относително по-високо ниво на “reverse T3”, който се конкурира за Т3–нуклерните рецептори., но е биологично неактивен. При най-изявените форми може да се развие “Low T3 syndrome” или “Sick syndrome” с миокардна недостатъчност, ритъмно-проводни и хемодинамични нарушения, изискващи комбинирана заместителна терапия с Т4 и Т3. При 22% от възрастните пациенти с ИБС и субклиничен хипотиреоидизъм без заместителна хормонална терапия се установява тиха миокардна исхемия и авансиране на атерогенезата. Това изисква насочена и прецизна диагностика и лечение в рисковите и суспектните случаи.
Ключови думи: тъканен хипотиреоидизъм, атеросклероза, исхемична болест на сърцето, синдром на ниския Т3
Изтеглете целия брой 1/2020[:en]
Author: Lozanov, Bojan Stoyanov1
Abstract: Hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and CHD comparable to diabetes and obesity. Functional and cellular-molecular disorders in the myocardium and vessels are demonstrated not only in the manifested but also in the subclinical and intracellular (tissue) hypothyroidism which is characterized by serum levels of thyroid hormones close to the reference range. More recent studies on large clinical material have found an increased incidence of atrial fibrillation (AF) in upper-border levels of free T4 (FT4). The calculated relative risk for AF is 40% higher when the FT4 is in the upper quartile of the reference range even if TSH is normal (Rotterdam Study). For this reason, the recommendations of the American Heart Association (AHA) of 2018 state all cases with AF are to be tested concomitantly for TSH and FT4. The incidence of AF in overt hypothyroidism is higher than in euthyroid individuals and is comparable to that in subclinical hyperthyroidism. In diabetes mellitus obesity, fasting, stress and infectious factors affect the trans-membrane transport of thyroid hormones in the peripheral tissues and the intracellular conversion of FT4 to FT3 is partially blocked which causes a tissue hypothyroidism at the normal serum levels of TSH, FT4 and FT3. In these cases relatively higher levels of biologically inactive “reverse T3” were established which competes for binding the T3-nuclear receptors. In the most severe forms a “Low T3 syndrome” or “Sick syndrome” may develop that is manifested with myocardial insufficiency, rhythmic-conduction and hemodynamic disturbances requiring a combination therapy with T4 and T3. Mild (quiet) myocardial ischemia and atherogenesis progression were observed in 22% of adult patients with subclinical hypothyroidism without hormone replacement therapy This requires a targeted and accurate diagnosis and treatment of the high risk and/or suspеcted patients.
Key words: tissue hypothyroidism, atherosclerosis, ischemic heart disease, low T3 syndrome