[:bg]
Брой: 1/2001
Автор: М. Орбецова, Клиничен център по ендокринология и геронтология, Медицински университет – София
Абстракт:
Общоизвестна е ролята на глюкокортикоидите (ГК) в междинната обмяна – самото им наименование идва от свойствата им да регулират нивата на глюкозата при различни състояния на организма, играейки протективна роля срещу хипогликемията. ГК стимулират гликоген-синтетазата, повишават отлагането на гликоген в черния дроб, понижават активността на ключовите ензими на гликолизата. Основни техни действия са активиране на ензимите на глюконеогенезата и намаляване проходимостта на глюкозата през клетъчните мембрани, както и поемането и ути-лизацията й от тъканите. ГК антагонизират ефектите на инсулина по все още не напълно изяснен механизъм. Инсулиновата резистентност се дължи най-вероятно на пострецепторни механизми. По отношение влиянието на ГК върху липидите данните са оскъдни и противоречиви. На ниво мастна тъкан преобладаващият им ефект е повишена липолиза с освобождване на глицерол и неестерифицирани мастни киселини.
Синдромът на Cushing се явява един ендогенен модел на хроничен глюкокортикоиден ексцес с налична инсулинова резистентност и метаболитни аномалии, чието по-нататъшно изясняване ще хвърли светлина върху патофизиологията на инсулиновата резистентност въобще.
Ключови думи: глюкокортикоиди, АКТХ, синдром на Cushing, въглехидратен метаболизъм, захарен диабет, липиден метаболизъм, дислипидемия.
Изтеглете целия брой 1/2001
[:en]
Issue: 1/2001
Author: M. Orbetzova
Clinical Center of Endocrinology and Gerontology, Medical University – Sofia
Abstract:
The important implications of glucocorticoids in intermediary metabolism is a universally estabilished fact, and even their name derives from the properties to control blood sugar level in various conditions of the organism by assuming a protective role against hypoglycemia. Glucocorticoids stimulate glycogen synthetase, enhance glycogen deposits in the liver, and decrease the activity of key glycolytic enzymes. Their chief action includes activation of gluconeogenetic enzymes and reduction of glucose transport through cell membranes, as well as tissue glucose uptake and utilization. Glucocorticoids antagonize insulin effects by a mechanism still not well enough clarified. Presumably, glucocorticoid-induced insulin resistance is most likely attributable to post-binding defects. As regards glucocorticoid influence on lipid metabolism, the data available are scanty and conflicting. Their predominant effect at adipocyte level is enhanced lipolysis resulting in glycerol and nonesterified fatty acids' release.
Cushing's syndrome serves as an endogenous model of chronic glucocorticoid excess associated with insulin resistance and metabolic disorders whose further elucidation will contribute to gain better insight into insulin resistance pathophysiology in general.
Keywords: glucocorticoids, ACTH, Cushing's syndrome, carbohydrate metabolism, diabetes mellitus, lipid metabolism, dyslipidemia.
Download the full issue 1/2001
[:]
